前列腺素

2019-04-30 作者:admin   |   浏览(80)
[相关疾病][2][3]
动脉粥样硬化是一种慢性血管炎性疾病,其特征在于动脉壁增厚,其在心脏的冠状动脉中特别显着。
内皮损伤被认为是动脉粥样硬化的原因。
血浆低密度脂蛋白胆固醇增加,吸烟引起的游离氧自由基增加,高血压,糖尿病和其他遗传因素可引起内皮损伤并可引起动脉粥样硬化。
PGI 2和TxA 2是心血管系统的主要前列腺素,分别由血管内皮细胞和血小板产生。
它们对血管和血小板具有相反的作用:PGI 2诱导血管舒张并抑制血小板聚集。TxA2诱导血管收缩并且是有效的血小板激动剂。
PGI 2和TxA 2之间的平衡是决定心血管稳态的重要因素。
血栓性疾病由易损或破裂斑块引起的动脉硬化动脉血栓形成是一种严重威胁人类健康的临床综合症。
血小板活化是血栓形成的中心环节。前列腺素TxA 2和PGI 2在血小板活化的调节中起重要作用,因此与动脉血栓形成密切相关。
TxA2对血栓形成的重要性早已在广泛的临床应用中得到证实,其中阿司匹林通过不可逆地灭活COX-1的活性来抑制血小板TxA2的合成。血栓性疾病
GE2和T淋巴细胞GE2对T淋巴细胞活化具有复杂的调节作用。
目前的研究集中在研究PGE 2对CD4 + T淋巴细胞的增殖,凋亡和细胞因子分泌的调节。
PGE 2对T细胞凋亡的影响取决于T细胞的成熟和活化状态。
在体内和体外实验中,发现PGE 2在胸腺的CD4 +和CD8 +阳性双T细胞中诱导细胞凋亡。
作为一种重要的免疫调节剂,PGE 2还应用调节不同T淋巴细胞亚群的肿瘤免疫逃逸机制,促进Th 2淋巴细胞,抑制Th 1淋巴细胞引起体液免疫。到。肿瘤细胞是最重要的,细胞杀伤免疫力减弱。
作为免疫抑制剂的调节剂,GE2和天然杀伤细胞GE2可以抑制NK细胞对靶细胞,特别是肿瘤细胞的破坏作用。
通过直接影响NK细胞中的NK受体(NKR受体,NKR),EP2和EP4受体,可以实现GE2对NK细胞的抑制作用。
GE2在调节活化的巨噬细胞分泌细胞因子方面也起着重要作用。
PGE 2抑制由巨噬细胞诱导的1型免疫应答
[参考文献]
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